Tuesday, April 16, 2024
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नैनोड्रोन कैंसर को लक्षित करने और नष्ट करने के लिए प्राकृतिक रूप

शोधकर्ताओं ने शरीर की प्राकृतिक हत्यारी कोशिकाओं की रोग-नाशक क्षमताओं का उपयोग करके कैंसर के उपचार में एक सफलता हासिल की है। उनके नए नैनोड्रोन चुनिंदा ट्यूमर को लक्षित करते हैं, जिससे हत्यारी कोशिकाएं वह काम करने में सक्षम हो जाती हैं जो वे सबसे अच्छा करती हैं: कैंसर के विकास को दबा देती हैं। यह खोज कठिन उपचार वाले कैंसर के लिए ट्यूमर-विशिष्ट इम्यूनोथेरेपी विकसित करने का द्वार खोलती है।

प्राकृतिक हत्यारी (एनके) कोशिकाएं श्वेत रक्त कोशिकाएं हैं जो कैंसर कोशिकाओं सहित संक्रमित और रोगग्रस्त कोशिकाओं को उनके प्रसार को सीमित या रोककर नष्ट कर देती हैं। जैसा कि उनके नाम से पता चलता है, वे ‘मारने के लिए पैदा हुए थे,’ किसी विशेष रोगज़नक़ के संपर्क में आए बिना संभावित खतरों को नष्ट करने में सक्षम थे।अब, दक्षिण कोरिया के उल्सान नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ साइंस एंड टेक्नोलॉजी (यूएनआईएसटी) के शोधकर्ताओं ने एनके कोशिकाओं की शक्ति का उपयोग किया है, नैनोड्रोन डिजाइन और निर्माण किया है जो कोशिकाओं को संलग्न करते हैं और उन्हें कैंसर को लक्षित करने और नष्ट करने के लिए निर्देशित करते हैं।

एनके कोशिकाएं साइटोटॉक्सिक (कोशिका को मारने वाले) कणिकाओं और साइटोकिन्स को जारी करके सीधे कैंसर कोशिकाओं को मार सकती हैं जो ट्यूमर साइट पर अन्य प्रतिरक्षा कोशिकाओं को भर्ती करते हैं, जिससे कैंसर कोशिकाओं के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया बढ़ जाती है। इन क्षमताओं के कारण, एनके सेल-आधारित इम्युनोथैरेपी का एक दशक से अध्ययन किया जा रहा है, जिसमें एनके सेल एंगेजर्स का उपयोग भी शामिल है।

एनके सेल एंगेजर्स इंजीनियर किए गए प्रोटीन हैं जिन्हें एनके कोशिकाओं दोनों को चुनिंदा रूप से बांधने और कैंसर कोशिकाओं को लक्षित करने, उन्हें निकटता में रखने और कैंसर कोशिकाओं के एनके-मध्यस्थता विनाश को बढ़ावा देने के लिए डिज़ाइन किया गया है।वर्तमान अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने एनके सेल-एंगेजिंग नैनोड्रोन (एनकेएनडी) की लक्षित डिलीवरी के लिए एक मंच के रूप में जीवाणु एक्विफेक्स एओलिकस (एएएलएस) से पृथक एक नैनोस्केल ‘प्रोटीन पिंजरे’ का निर्माण किया जो एनके कोशिकाओं को संलग्न और सक्रिय करता है और बाद में उन्हें वितरित करता है। मारने के लिए विशिष्ट कैंसर कोशिकाएं। एएएलएस पिंजरे को स्पाईटैग (एसटी) प्रोटीन लिगेशन सिस्टम के साथ जोड़ा गया था ताकि नैनोप्लेटफॉर्म को एक ही नैनोड्रोन पर कई लिगैंड प्रदर्शित करने में सक्षम बनाया जा सके।

यह सुनिश्चित करने के लिए कि एनके कोशिकाओं को कैंसर कोशिकाओं तक पहुंचाया गया, शोधकर्ताओं ने क्रमशः एनके कोशिका-विशिष्ट और कैंसर कोशिका-विशिष्ट लिगेंड पर एक सीडी16-लक्ष्यित नैनोबॉडी और एचईआर2- या ईजीएफआर-बाइंडिंग एफ़ीबॉडी को उनके एएएलएस-एसटी नैनोप्लेटफ़ॉर्म की सतह से जोड़ा। . आइए इसे तोड़ें: एनके कोशिकाओं पर सीडी16 रिसेप्टर उन्हें एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटॉक्सिसिटी का प्रभावी मध्यस्थ बनाता है।एफ़िबॉडीज़ (एएफबी) एंटीबॉडी मिमेटिक्स हैं, प्रोटीन लिगैंड्स को लक्ष्य प्रोटीन से बांधने के लिए इंजीनियर किया गया है; इस मामले में, एचईआर2 (मानव एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर 2, एक प्रोटीन जो कैंसर कोशिकाओं के विकास को बढ़ावा देता है) और ईजीएफआर (एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर), कोशिकाओं पर एक प्रोटीन जो उन्हें बढ़ने में मदद करता है लेकिन जब इसे पैदा करने वाला जीन उत्परिवर्तित होता है, तो कोशिकाएं बहुत अधिक बढ़ सकता है और कैंसर का कारण बन सकता है।

शोधकर्ताओं ने एसके-ओवी-3 कोशिकाओं, एक एचईआर2-ओवरएक्सप्रेसिंग डिम्बग्रंथि कैंसर सेल लाइन, और एमडीए-एमबी-468 कोशिकाओं, एक ईजीएफआर-ओवरएक्सप्रेसिंग स्तन कैंसर सेल लाइन पर अपने एनकेएनडी का परीक्षण किया। एनकेएनडी, जिन्हें फ्लोरोसेंट डाई के साथ लेबल किया गया था, को उनके संबंधित लक्ष्य कैंसर कोशिकाओं और मानव एनके कोशिकाओं से बांधते देखा गया। लक्ष्य कैंसर कोशिकाओं की उपस्थिति में एनके कोशिकाएं सक्रिय हो गईं।

इसके बाद उन्होंने एनके कोशिकाओं और कैंसर कोशिकाओं (एन:सी अनुपात) के अनुपात को समायोजित करके एनकेएनडी की साइटोटॉक्सिसिटी का आकलन किया। लक्ष्य कैंसर कोशिकाओं के खिलाफ एनके सेल-मध्यस्थ साइटोटोक्सिसिटी की सीमा न केवल एनके कोशिकाओं की संख्या पर बल्कि दोनों एनकेएनडी की सांद्रता पर भी निर्भर करती है, जो एचईआर2 (एचईआर2@एनकेएनडी) प्रदर्शित करती हैं और जो ईजीएफआर (ईएफजीआर) प्रदर्शित करती हैं। @एनकेएनडी)।सामान्य, गैर-लक्षित कोशिकाओं में लागू एनके कोशिकाओं की संख्या की परवाह किए बिना कोई एनके सेल-मध्यस्थता साइटोटोक्सिसिटी नहीं दिखाई दी। शोधकर्ताओं का कहना है कि इन निष्कर्षों से पता चलता है कि एनके सेल-मध्यस्थता विषाक्तता मुख्य रूप से एनके कोशिकाओं और एनकेएनडी द्वारा मध्यस्थ लक्ष्य कैंसर कोशिकाओं के बीच सीधे संपर्क के लिए जिम्मेदार है।

SK-OV-3 ट्यूमर वाले चूहों को मानव परिधीय रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं (PBMCs) के साथ HER2@NKeND के अंतःशिरा इंजेक्शन दिए गए, जो NK कोशिकाओं सहित एक गोल नाभिक वाली कोई भी रक्त कोशिकाएं हैं। शोधकर्ताओं ने पाया कि अकेले HER2@NKeND के प्रशासन ने ट्यूमर के विकास को नहीं रोका, PBMCs और HER2@NKeND के सह-प्रशासन ने किया, जिससे पता चला कि प्रभावी दमन के लिए PBMCs की उपस्थिति आवश्यक थी।जब उन्होंने जानवरों का हिस्टोलॉजिकल विश्लेषण किया, तो शोधकर्ताओं ने पाया कि संयोजन ने लक्ष्य ट्यूमर के भीतर विशिष्ट कोशिका मृत्यु को प्रेरित किया, जिससे प्रमुख अंगों को लक्ष्य से परे क्षति के बिना महत्वपूर्ण दमन हुआ। इसके अलावा, एनके कोशिकाओं की एक महत्वपूर्ण संख्या को ट्यूमर साइटों में घुसपैठ करते देखा गया।

जब NK कोशिकाओं को PBMCs से निकाला गया और HER2@NKeND के साथ इंजेक्ट किया गया, तो ट्यूमर की वृद्धि काफी हद तक दब गई, और ट्यूमर-घुसपैठ करने वाले मानव ल्यूकोसाइट्स (श्वेत रक्त कोशिकाएं) और NK कोशिकाओं की संख्या में काफी वृद्धि हुई। हालाँकि, जब संपूर्ण मानव पीबीएमसी का उपयोग किया गया था, तब उनकी ट्यूमर-दबाने की क्षमता अपेक्षाकृत कम थी। शोधकर्ता इसका श्रेय अन्य प्रतिरक्षा कोशिकाओं, जैसे टी कोशिकाओं और एनके कोशिकाओं की साइटोटॉक्सिक गतिविधि का समर्थन करने वाले पूरक पदार्थों की अनुपस्थिति को देते हैं।

शोधकर्ताओं ने कहा, “HER2@NKeND विशेष रूप से एनके कोशिकाओं को ट्यूमर साइटों पर भर्ती करता है, जिससे ट्यूमर के विकास को रोका जा सकता है।” “HER2@NKeND द्वारा ट्यूमर दमन की प्रभावकारिता मानव एनके कोशिकाओं की उपस्थिति और घुसपैठ पर निर्भर करती है, जो बाद में मानव टी कोशिकाओं की अतिरिक्त घुसपैठ को प्रेरित करती है।शोधकर्ताओं ने कहा, “HER2@NKeND विशेष रूप से एनके कोशिकाओं को ट्यूमर साइटों पर भर्ती करता है, जिससे ट्यूमर के विकास को रोका जा सकता है।” “HER2@NKeND द्वारा ट्यूमर दमन की प्रभावकारिता मानव एनके कोशिकाओं की उपस्थिति और घुसपैठ पर निर्भर करती है, जो बाद में मानव टी कोशिकाओं की अतिरिक्त घुसपैठ को प्रेरित करती है।

शोधकर्ताओं का कहना है कि उनका अध्ययन नए कैंसर-विशिष्ट उपचार विकसित करने का द्वार खोलता है।

उन्होंने कहा, “नए विकसित कैंसर-लक्षित एनकेएनडी (एचईआर2@एनकेएनडी और ईजीएफआर@एनकेएनडी) लक्ष्य ट्यूमर के चयनात्मक उपचार के लिए प्रभावी प्रोटीन-आधारित कैंसर इम्यूनोथेरेप्यूटिक्स के रूप में क्षमता रखते हैं।” “हमारी रणनीति कैंसर-लक्ष्यीकरण और प्रतिरक्षा सेल-भर्ती लिगेंड को स्विच करके विभिन्न प्रकार के कैंसर के इलाज के लिए विस्तारित करने की क्षमता रखती है, जिससे पुनः संयोजक एनके सेल संलग्नकों की उन्नति के लिए नए अवसर मिलते हैं।”

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